Лечение ожирения

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

• абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
• сахарный диабет 2-го типа;
• метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
• хроническую алкогольную интоксикацию;
• резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
• бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
• нерациональное питание;
• гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
• обходной кишечный анастомоз;
• генетические аномалии развития печени;
• наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
• нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
• гиподинамию;
• нарушение всасываемости в ЖКТ;
• высокое артериальное давление;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
• дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
• тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
• операции на пищеварительном тракте.

Эпидемия ожирения причины значительного роста заболеваемости ожирением

Ученые в разных странах на протяжении долгих лет занимаются выявлением факторов риска развития ожирения. На основании данной информации, собранной в ходе собственного исследования, представим три группы причин столь значительного роста заболеваемости ожирением в современном обществе.

Процесс цивилизации:

• Уменьшение энергетических затрат человека в условиях технического прогресса (снижение физической активности, преобладание умственного труда).
• Изменение качественного состава пищи (увеличение количества рафинированных продуктов в рационе).
• Увеличение роли и значения пищи в социальных процессах.
• Увеличение общей продолжительности жизни.
• Стрессы и депрессии, ведущие к нарушению пищевого поведения.

Процесс эволюции:

• Современные люди — это потомки тех человеческих организмов, которые еще на заре человечества выживали в процессе эволюции благодаря способности накапливать энергию «про запас» (аккумулировать в виде жира) и передавать эту способность (особенности метаболизма) своему потомству.
• Возрастное снижение интенсивности обменных процессов в клетках — приспособительный механизм для защиты от апоптоза (увеличения скорости проживания клеткой своего жизненного цикла).
• Жировая ткань — депо эстрогенов, которое способствует не только увеличению продолжительности биологической жизни, но и фертильности (сохранению репродуктивных возможностей) у женщин.

Отношение общества к проблеме:

• Восприятие ожирения как личной проблемы человека, свидетельства ленивой и праздной жизни.
• Широкое распространение самолечения.
• Внедрение в практику авантюрных и недоказанных методик лечения, процветание целительских методов, сеансов массового кодирования и продвижение «чудодейственных препаратов».
• Недостаточность представлений об этиологии, причинах и механизмах нарастания избыточной массы тела.

Главный вопрос, на который ученые ищут ответ: когда и почему метаболический процесс — жировой обмен, предназначенный для обеспечения жизнедеятельности человеческого организма, — изменяется настолько, что приносит этому организму не пользу, а вред и приводит к развитию тяжелых заболеваний?

Перед тем как приступить к обсуждению вопросов диагностики и лечения, следует определиться с самим понятием ожирения, его причинами и проявлениями, состоянием обмена жировой ткани в организме здорового и больного человека.

Как усваиваются жиры в организме?

Для того, чтобы избавиться от фобии «пищевые жиры отложатся в жир» стоит немного узнать о том, как жиры усваиваются в организме и что там с ними происходит.

Как было сказано выше, жирам нужно около трех часов для того, чтобы быть усвоенными. Усвоенными — значит достигшими жировой клетки. Судьба практически всех пищевых жиров — быть отложенными. А то, что произойдет с ними дальше, зависит от того, сколько калорий человек есть. Если больше своей нормы, то они там так и останутся. Если меньше, то  организм «достает» жиры из клетки для использования в качестве энергии.

Можете сравнить это с сумками продуктов, которые вы принесли домой из магазина. Судьба этих продуктов — быть убранными по шкафам и полкам в холодильнике, откуда потом вы будете доставать их по мере необходимости. Если вы будете покупать больше, чем успевать съедать, шкафы и полки будут переполняться. Если меньше — пустеть со временем. Все очень просто.

Если очень сильно упростить процесс усвоения жиров, то выглядит он так.

1

Из желудка жиры практически в неизменном виде попадают в тонкий кишечник. Их усвоение происходит именно там, когда они при помощи разных ферментов и желчи разбиваются и эмульгируются, то есть становятся способными растворяться в воде.

2

Далее жир приобретает специальную транспортную форму — хиломикрон, после чего может выйти через стенки тонкого кишечника наружу. Но размер этой частицы слишком большой, чтобы пройти через стенку капилляров в кровоток. Поэтому первым делом пищевой жир попадает в лимфатическую систему и оттуда — в кровь.

3

Через кровь жиры идут к жировым клеткам, на поверхности которых есть специальный фермент липопротеинлипаза, который активируется инсулином и достает жирные кислоты из ее транспортной формы. После этого жирные кислоты, поступившие с едой, идут внутрь жировой клетки, где и остаются в случае избытка калорий. Или же они снова поступают в кровоток и используются в качестве источника энергии, если энергии поступает недостаточно с едой.

Нормы холестерина – почему они разные? Как врач узнает, какие нормы подходят для конкретного пациента?

Интерпретировать результаты липидограммы самостоятельно нельзя – ее можно неверно истолковать, что чревато последствиями – упущенным временем, неправильным лечением и т.д. Поэтому, получив бланк результатов, пациенты должны проконсультироваться с врачом общей практики или кардиологом. 

Так выглядят рекомендации, но на практике дело обстоит по другому. Отличительная особенность большинства больных – нетерпение. Вооружившись результатами из лаборатории, пациенты хотят сначала самостоятельно оценить состояние здоровья, поэтому часами изучают лабораторные стандарты или ищут расшифровку липидограммы в интернете. В итоге получают разочарование – стандарты, представленные на разных сайтах, могут сильно отличаться друг от друга, как и стандарты из разных лабораторий.

Это связано с разными тестами, применяемыми в лабораториях, и разными рекомендациями. Одни авторы предпочитают указывать усредненные данные, вторые используют рекомендации российских специалистов, третьи берут европейские или американские данные.

Кроме этого, у пациентов разные нагрузки, поэтому рекомендуемый уровень холестерина разный. Нормы холестерина для курильщика или человека, перенесшего инсульт или инфаркт, будут отличаться от норм для человека с нормальным здоровьем. 

Более того, пациентов с врожденной гиперхолестеринемией (наследственно высокий уровень холестерина в крови) лечатся иначе, чем диабетиков.

Когда нужно сделать липидограмму?

Липидограмму можно сделать в частном порядке или по направлению от врача. Анализ применяется при диагностике ишемической болезни сердца и атеросклероза. Липидограмма позволяет рассчитать коэффициент атерогенности – уровень наличия отдельных липидов в организме, свидетельствующий о риске некоторых заболеваний, в первую очередь связанных с функционированием кровеносной системы.

Кому и когда нужно делать тест на липиды:

• Тестирование на холестерин обязательно для женщин старше 45 лет и для мужчин старше 35 лет. Если есть риск развития патологий, липидограмму необходимо выполнять с 20 лет. 
• Жировой баланс должен полностью контролироваться людьми с диабетом. 
• Обследование необходимо регулярно проводить больным с гипертонией, атеросклерозом, инфарктом, ишемическим инсультом, курильщикам.
• Ежегодное тестирование настоятельно рекомендуется пациентам, имеющим семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

• отказ от спиртных напитков;
• исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
• оптимизация физической активности;
• соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

• белки (110 г);
• углеводы (300 г);
• жиры (80 г);
• соль (до 10 г);
• жидкость (1,5–2 л).

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

• нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
• нежирные сорта рыбы;
• овощные и молочные супы;
• несдобная выпечка;
• черствый ржаной и пшеничный хлеб;
• яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
• нежирные кисломолочные продукты;
• крупы, макаронные изделия;
• овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
• фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
• жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
• сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

• бульоны (мясные, грибные, рыбные);
• кислые щи;
• свежий хлеб, сдоба;
• жирные сорта мяса, субпродукты;
• жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
• сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
• бобовые;
• зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
• мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
• кулинарные жиры, сало;
• черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

1. Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

1. Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Механизм развития жирового гепатоза печени

В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:

• периферическая инсулинорезистентность – нарушение в системе передачи сигналов, возникающих после активации инсулинового рецептора;
• снижение уровня гормона жировой ткани;
• усиленное накопление жиров;
• нарушение окисления свободных жирных кислот.

Характерной особенностью патологического состояния является повышение количества триглицеридов более чем на 10 % от общей сухой массы печени. Из-за этого при гепатозе происходит отложение жировых капель в гепатоцитах, развитие «ожирения» печеночных клеток, их последующая гибель и замещение фиброзной соединительной тканью.

Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:

• из-за избыточного поступления свободных жирных кислот вместе с пищей;
• чрезмерного образования и связывания свободных жирных кислот в тонком кишечнике;
• снижения окислительных процессов в гепатоцитах;
• уменьшения синтеза липопротеинов в печени;
• наличия функциональной недостаточности, обусловленной заболеванием органа.

На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.

Система SCORE – европейские рекомендации норм холестерина

Результаты липидограммы включают концентрацию: 

• плохого холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности);
• хорошего холестерина ЛПВП (липопротеин высокой плотности);
• триглицеридов (ТГ).

Чтобы понять, как расшифровать анализ, можно использовать рекомендации Европейского общества кардиологов относительно липидных расстройств. Европейские врачи используют систему SCORE (Systematic Coronary Risk Assessment). Эта система, представленная в виде калькулятора или таблицы, позволяет оценить 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых причин у людей без атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний.

Он определяется на основании таких параметров, как:

• возраст;
• половая жизнь;
• курение;
• систолическое артериальное давление;
• общий холестерин.

Европейские кардиологи рекомендует значение 190 мг/дл как максимальный уровень холестерина в крови

Однако общего холестерина недостаточно для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний, важно, чтобы «плохой» холестерин ЛПНП не превышал рекомендуемого уровня. В таблице SCORE указаны данные для пациентов в возрасте от 40 до 70 лет

Шкала риска ССЗ

Инсулин

Инсулин — самый противоречивый (или, как говорит Лайл Макдональд, шизофренический) гормон. Если почитать литературу для бодибилдеров, заинтересованных в росте мышц, то инсулин стоит на пьедестале, ведь это анаболический гормон. Если почитать литературу «похудательную», то там инсулин — настоящий дьявол, который мешает жиросжиганию и вообще делает вас толще. Кто же прав? Правы все, потому что инсулин — это гормон запасания энергии. А плохие вещи он делает или хорошие — зависит от контекста.

Углеводы повышают инсулин. Но еде не нужно состоять из углеводов, чтобы уровень инсулина рос. Белок его тоже повышает (, ). А белки с углеводами вместе повышают его еще больше, чем каждый по-отдельности. И это хорошо: если инсулин в организме не вырабатывается, развивается диабет 1 типа.

Роль инсулина — поставлять глюкозу в клетки организма, освобождая от нее кровь. Так, инсулин стимулирует накопление гликогена в печени и мышцах, защищает мышечную массу от распада, что большой плюс для тех, кто растит мышцы.

Но инсулин также участвует в запасании жира, из-за чего он и приобрел свою плохую репутацию. Но это не единственный и не самый важный гормон, отвечающий за накопление жира. Есть гормон ASP, который хорошо с этим справляется и без инсулина (, ).

Кроме того, что инсулин пополняет жировые запасы, он еще и резко подавляет липолиз (выход жира из жировой клетки для последующего сжигания). Так что некоторые могли бы легко придти к выводу (и приходят), что диета с углеводами делает потерю жира невозможной.

Но в организме ежедневно (и не раз) включается то анаболическая фаза, когда питательные вещества начинают усваиваться после приема пищи (ничто не остается плавать в крови навечно), то катаболическая, когда запасы начнают тратиться, если в организме есть общий суточный дефицит калорий.

В конечном счете для похудения роль играет только количество полученной и потраченной энергии за день. Если вы потратили больше калорий, чем съели, вы похудеете вне зависимости от уровня инсулина, количества и времени съедания жира, расположения планет и вспышек на солнце.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.

Лабораторные методы исследования:

• биохимический анализ крови – определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина, АлТ, АсТ, γ-ГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, креатинина, глюкозы, белковых фракций;
• коагулограмма – исследование свертываемости крови;
• общеклинический анализ крови и мочи;
• фибротест – определение биомаркеров фиброза;
• специфические маркеры вирусных гепатитов;
• гистологическое исследование тканей печени.

Инструментальные диагностические методики:

• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
• фибросканирование;
• пункционная биопсия.

Как использовать таблицу SCORE?

Найдите в таблице столбцы соответствующие полу, курению и возрасту, а затем определите горизонтальные линии, соответствующие систолическому артериальному давлению и уровню холестерина. Показатель на пересечении показывает сердечно-сосудистый риск гибели в течение следующих 10 лет, выраженный в процентах.

Таблица 2. Риск гибели от сердечно-сосудистых заболеваний

Показатель	Степень риска	Рекомендуемый уровень ЛПНП
10% и выше	определяется для людей, перенесших инфаркт или инсульт, имеющих сахарный диабет с органными осложнениями как очень высокий	рекомендуемый уровень ЛПНП-С ниже 1,8 ммоль/л (70мг/дл)
5%-10%	определяется как высокий	рекомендуемый уровень ЛПНП-С ниже 2,6 ммоль/л (100 мг/дл)
1%-5%	умеренные риски	рекомендуемый уровень ЛПНП-С ниже 3 ммоль / л (115 мг/дл)
ниже 1%	риск определяется как низкий	рекомендуемый уровень как для умеренного риска

В случае «хорошего» холестерина ЛПВП его минимальные значения в крови составляют 40 мг/дл для мужчин и 45 мг/дл для женщин. Чем его больше, тем лучше.

Уровень холестерина нужно рассматривать шире – важно модифицировать все факторы, усиливающие развитие атеросклероза. Может случиться так, что, несмотря на нормальный уровень общего холестерина, следует рекомендовать лечение, направленное на нормализацию липидов, например, когда предполагаемый риск высок, а уровень ЛПНП-С составляет 145 мг/дл

Акцент в лечении любых нарушений делается на отказ от курения, снижение артериального давления, снижение веса, правильное питание, регулярную физическую активность.

Что говорит наука?

1

Исследование сравнивало диету с разделением углеводов и жиров и диету, где они употреблялись вместе. Обе группы испытуемых ощутимо похудели. Авторы пришли к выводу, что, несмотря на распространенное мнение, разделение жиров и углеводов не имеет никаких преимуществ.

2

Другое исследование изучало эффект от трех диет на 1400 килокалорий в течение 8 недель и месяца — на поддерживающей вес калорийности. Диеты:

• Низкожировая: 70% углеводов, 10% жира, 20% белка
• Высокожировая (ненасыщенные жиры): 50% углеводов, 30% жира, 20% белка
• Очень низкоуглеводная: 4% углеводов, 61% жира, 35% белка.

Поскольку ни одной из групп не было сказано разделять жир и углеводы, «высокожировая» группа теоретически должна была бы потерять наименьшее количество жира из-за всего этого ужасного смешения. Но опять никаких существенных различий найдено не было — ни в потерянных килограммах, ни в проценте жировой массы, несмотря на очень разный уровень инсулина на разных типах питания.

3

Третье исследование сравнивало две диеты на 1500 калорий: одна — кето-диета, то есть большое содержание жиров при минимуме углеводов, вторая — обычная (30% жира, 40% углеводов). Никакого отличия в скорости жиросжигания на обычной диете относительно низкоуглеводной замечено не было.

Что считать ожирением и каким оно бывает

Для определения отклонения массы тела от нормы используется показатель индекс массы тела – ИМТ. Он рассчитывается как отношение массы тела (в килограммах) к росту человека (в метрах), возведенному в квадрат и измеряется в единицах кг/м².

ИМТ применяется для характеристики людей в возрасте от 18 до 65 лет. Если ИМТ менее 18,5 кг/м², диагностируется дефицит массы тела. Диапазон нормы: от 18,5 до 24,9 кг/м². ИМТ в диапазоне 25-29,9 кг/м² показывает наличие избыточной массы тела, предожирение. Это ещё не болезнь, но сигнал, что человеку следует взять свой вес под контроль. При ИМТ выше 30 кг/м² диагностируется ожирение: от 30 до 34,9 кг/м² — I степени, от 35 до 39,9 кг/м² – II степени, свыше 40 кг/м² — III степени. С увеличением степени ожирения возрастает риск развития сопутствующих заболеваний – от высокого до чрезвычайно высокого, то есть сопутствующие заболевания становятся попросту неизбежны.

Различают также типы ожирения:

Абдоминальный (от латинского слова abdomen – «живот») – когда избыточная жировая ткань формируется в области живота или верхней части туловища. Этот тип ожирения также называют «мужским», поскольку он свойственен в большей степени мужчинам, или ожирением по типу «яблока». При абдоминальном ожирении возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний.Бедренно-ягодичный – нижний тип ожирения, более свойственен женщинам. Его ещё называют ожирением по типу «груши». Нижний тип ожирения часто сопровождается заболеваниями позвоночника, а также суставов и вен нижних конечностей.

Смешанный, когда избыточная жировая ткань распределяется равномерно по всему телу.

Определить тип ожирения можно, измерив талию и бедра. Если у мужчины отношение окружности талии к окружностям бедер больше 1,0 (ОТ/ОБ>1), то диагностируется абдоминальный тип. У женщин абдоминальный тип устанавливается  при ОТ/ОБ>0,85.

Окружность талии также используется в диагностике ожирения. Если у мужчин ОТ>102 см., а у женщин ОТ>88 см., то это – абдоминальное ожирение. Однако уже при ОТ>94 у мужчин и ОТ>80 см. у женщин повышается риск развития диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение ожирения может проводиться в круглосуточном Терапевтическом стационаре на Баррикадной в рамках лечебно-оздоровительной программы Снижение веса. Курс терапии может составлять от 1 до 10 дней.

Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза

Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Эссенциальные фосфолипиды способствуют:

восстановлению липидного состава клеточной мембраны.

Глицирризиновая кислота:

• подавляет развивающиеся на фоне жирового гепатоза реакции оксидативного стресса;
• снижает выраженность воспаления;
• замедляет фибропластические процессы.

Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:

• нормализации функции печени в более короткие сроки;
• улучшению общего состояния пациента;
• снижению риска развития фиброза и цирроза.

Перспективы дальнейших исследований

Продолжительная ходьба по несколько часов на протяжении 4 дней в сочетании с очень низкой калорийностью питания может уменьшить у людей с лишним весом на 0,5 кг/день. Наибольшее преимущество этого метода – потеря жира преимущественно на туловище и относительно быстро. Эксперимент сопровождался улучшением липидного профиля крови, а также стабильным снижением уровнем лептина в сыворотке, указывающим на улучшение резистентности к лептину, что может способствовать поддержанию массы тела. Сухая масса также уменьшилась, но это снижение составило лишь 15% общей потери веса. Исходя из этого, целесообразно определить, можно ли периодически использовать подобные программы для достижения существенного снижения жировой массы за значительно более короткие промежутки времени, чем при других программах.

Краткое описание исследования

Участники

Критерии для участия в эксперименте:

1. возраст 18 – 55 лет;
2. стабильная масса тела, как минимум, за три месяца до начала;
3. индекс массы тела (ИМТ) ≥25 кг/м2;
4. окружность талии >102 см;
5. 20 – 40% жира в теле.

Критерии для исключения из эксперимента:

1. ортопедические ограничения, не позволяющие длительно ходить или выполнять упражнения;
2. курение;
3. наличие любого хронического заболевания.

Один из 16 мужчин, соответствующих критериям, выбыл из эксперимента, остальных разделили случайным образом на две группы, одна из которых потребляла сахарозу (n=7), а другая – сывороточный белок (n=8). Средние характеристики участников групп приведены в таблице 1

Таблица 1. Физические характеристики, тренированность и потребление энергии (среднее ± СО) мужчин с ожирением в группах до начала эксперимента

Характеристика	Питание
Сахароза (n=7)	Сывороточный белок (n=8)
Возраст (лет)	38,7 ± 8,2	43,0 ± 8,0
Рост (см)	181,0 ± 5,5	180,0 ± 4,2
Масса тела (кг)	98,0 ± 12,0	100,1 ± 14,9
Индекс массы тела (кг/м2)	29,9 ± 3,1	30,9 ± 4,2
Сухая масса (кг)	63,1 ± 3,1	65,4 ± 6,0
Жировая масса (кг)	31,5 ± 9,1	31,4 ± 9,2
Жир тела (%)	31,6 ± 5,3	30,9 ± 4,1
Обмен веществ в покое (ккал/день)	1780 ± 272	1970 ± 348
VO2max (л/мин)	3,8 ± 0,3	3,9 ± 0,3
VO2max (мл/кг/мин)	38,8 ± 6,0	39,7 ± 5,5
VO2max (мл/кг сухой массы в минуту)	59,6 ± 6,4	60,2 ± 6,1
Ежедневное потребление энергии (ккал)	2256 ± 513	2086 ± 489
Потребление углеводов (г/день)	211,5 ± 59,4	212,3 ± 59,8
Потребление жиров (г/день)	92,0 ± 14,6	80,2 ± 21,7
Потребление белков (г/день)	99,8 ± 29,6	83,7 ± 18,0
Потребление алкоголя (г/день)	26,1 ± 17,4	25,7 ± 14,2
Физическая активность IPAQ* (ккал/день)	612 ± 315	601 ± 289
Систолическое давление крови (мм рт. ст.)	135 ± 7	132 ± 13
Диастолическое давление крови (мм рт. ст.)	88 ± 5	89 ± 9

*- IPAQ (International Physical Activity Questionnaire) – международный вопросник по физической активности.

Протокол

Эксперимент состоял из 5 фаз (рис 1).

1. Предварительная оценка.
2. Ходьба и вращение педалей руками с ограничением калорийности питания в течение 4 дней (ХОК).
3. Контрольное питание без упражнений.
4. 4 недели после окончания ХОК (фаза 2).
5. Спустя год после эксперимента (ХОК).

Рис 1. Схематическое изображение протокола эксперимента. RMR – обмен веществ в покое; IPAQ (International Physical Activity Questionnaire) – международный вопросник по физической активности; DXA – двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

Состав тела измеряли при помощи двухэнергетической абсорбциометрии и оценки биоимпеданса во всех фазах. Работоспособность (VO2max) на велоэргометре оценивали в фазах 1 – 4. Образцы крови для измерения липидного профиля (СЖК, триглицериды, холестерол, ЛПВП, ЛПНП), глюкозы, инсулина, лептина и кортизола брали в фазах 1 – 3.

После 12-часового ночного голодания началась 4-дневная 2 фаза эксперимента с 45 минут вращения педали эргометра одной рукой с 15% от максимальной интенсивности,  вслед за этим испытуемые приступили к ходьбе 4,5 км/ч (35 км/день) при температуре 2,9 – 10,2 0С. В каждой из дней фазы 2 испытуемые потребляли (двойным слепым методом) сахарозу или сывороточный белок (0,8 г/кг массы тела, растворённые в 1,5 л минерализированной воды) 0,5 л утром, непосредственно перед вращением педалей, в середине дня и в 20.00 вечера. Кроме того, испытуемым разрешали пить adlibitum регидратационный раствор, не содержащий калорий.

В течение 3 фазы (3 дня) испытуемые получали стандартное питание, содержащее нормальное количество энергии (исходя из оценки питания за 7 дней перед экспериментом), и не превышали норму активности 10 000 шагов в день. Назначение фазы – восстановление содержания жидкости и стабилизация массы тела. После окончания фазы проводили консультации об изменении образа жизни для поддержания достигнутых изменений.

Спустя 4 недели и 1 год после окончания фазы 3 оценивали состав и гидратацию тела у испытуемых, перед каждым тестированием дополнительно оценивали обмен веществ в покое.